Гербициды группы B были впервые выпущены на рынок в 1982 году и быстро стали популярными среди аграриев многих стран. К преимуществам гербицидов данной группы можно отнести низкие нормы применения, широкий спектр подавления сорной растительности, почвенное действие, низкую фитотоксичность для культур и низкую токсичность для млекопитающих. Данная группа гербицидов включает действующие вещества из пяти разных химических классов: имидазолиноны, сульфонилмочевины, триазолпиримидины, пиримидилоксибензоаты и сульфониламинокарбонил-триазолиноны.

Механизм действия данной группы гербицидов основан на блокировке фермента ацетолактатсинтазы (ALS), также известного как ацетогидроксикислотсинтаза (AHAS). Второе название более предпочтительно, так как чаще встречается в современной научной литературе. Фермент представляет собой октамер с четырьмя каталитическими и четырьмя регулирующими центрами. AHAS катализирует две параллельные реакции в синтезе аминокислот с разветвленной цепью. Первая реакция — конденсация двух молекул пирувата до молекулы ацетолактата, что необходимо для синтеза аминокислот валина и лейцина; вторая реакция — конденсация пирувата и α-кетобутирной кислоты с образованием ацетогидроксибутирной кислоты, которая используется в синтезе изолейцина.

Гербициды, ингибирующие работу фермента AHAS, блокируют у фермента канал, необходимый для доступа субстрата к коферменту. Когда фермент AHAS заблокирован, аминокислоты с разветвленной цепью не могут образовываться, что приводит к снижению синтеза белков и замедлению клеточного деления. Этот процесс в конечном итоге убивает растение, проявляя симптомы в меристематических тканях, где в основном происходит биосинтез аминокислот.

Устойчивость растений к гербицидам, ингибирующим фермент AHAS, в большей степени зависит от уменьшения чувствительности к этим гербицидам за счет образования в растении изоформы фермента AHAS, что не оказывает существенного влияния на его каталитическую активность. Большинство изоферментов AHAS устойчивы к гербицидам благодаря замещению аминокислотных остатков Ala122, Pro197, Ala205, Asp376, Trp574 или Ser653. Аминокислотные остатки Ala122, Pro197 и Ala205 находятся на N-терминальном конце фермента AHAS, в то время как Asp376, Trp574 и Ser653 расположены на C-терминальном конце фермента.

Замена аминокислот Ala122 и Ser653 обеспечивает высокий уровень устойчивости к имидазолиноновым гербицидам (IMIs), в то время как замещение аминокислоты Pro197 наделяет растение высоким уровнем устойчивости к сульфонилмочевинам и низким уровнем устойчивости к гербицидам группы IMIs и триазолпиримидинам. Замещение аминокислоты Trp574 обеспечивает высокий уровень устойчивости к имидазолинонам, сульфонилмочевинам и триазолпиримидинам, в то время как замещение аминокислоты Ala205 обеспечивает устойчивость ко всем гербицидам, ингибирующим работу фермента AHAS.

На сегодняшний день ученые вывели следующие IMI-устойчивые культуры: подсолнечник, соя, рапс, пшеница, ячмень, рис, кукуруза и хлопок. Культуры, устойчивые к IMI-гербицидам, носят коммерческое название Clearfield®.

Как получают устойчивость к IMI-гербицидам? За счет точечной мутации одной из аминокислот фермента AHAS, в результате чего он превращается в изоформу фермента, и гербицид уже не может заблокировать его работу. Например, часто используют точечную мутацию, которая приводит к замене аминокислоты Ala205 на аминокислоту Val.

Как получают устойчивость к сульфонилмочевинам? По тому же принципу, но только заменяют аминокислоту Pro197. Аминокислоту Pro197 можно заменить на восемь различных аминокислот. По этой причине устойчивость гибридов к сульфонилмочевинам может меняться от гибрида к гибриду.